BỆNH TIM MẠCH » Viêm tắc động mạch

BỆNH VỮA XƠ ĐỘNG MACH


Bác sĩ phạm Thị Mai :  viêm tắc động mạch chi dưới  ( động mạch đùi chung, đùi nông, đùi sâu, chày, mác, khoeo ). Biểu hiện : đau ở bắp chân, đùi và mông. Đau mỏi cách hồi khi đi lại. Vận động yếu, da một ngón chân bị lạnh tím. Giai đoạn sau có thể hoại tử ngón chân, bàn chân và lan lên dần. Mời bạn đón xem ĐÔNG Y ĐIÊU TRỊ VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH

BỆNH VỮA XƠ ĐỘNG MACH
Bác sỹ Phạm Thị Mai

Vữa xơ động mạch , trong bài được viết tắt là VXĐM (Atherosclerosis) có tiến triển âm thầm, ban đầu không có hay có ít biểu hiện lâm sàng. Bệnh tiến triển nhanh khi cao tuổi. Thường người bệnh chỉ biết mình bị bệnh này khi có biến cố nặng như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, hoại tử chi…Tuy nhiên cũng có tỷ lệ nhất định những ca người bệnh trẻ, đột tử do tai biến của VXĐM mà không hề có bệnh sử hay tiền sử.
Tỷ lệ tử vong của bệnh tim mạch lại đứng hàng đầu trong tất cả các nguyên nhân gây tử vong.Tai biến gây chết người của nhóm bệnh VXĐM chiếm hơn 50% trong tổng số tử vong do bệnh tim mạch.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ

1.Tuổi tác và giới tính
Tuổi càng già mắc bệnh càng nhiều. thành động mạch lão hoá theo độ tuổi, hầu hết mọi người ≥ 55, thành động mạch bị cứng, giảm tính đàn hồi. Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% VXĐM, ở người già hơn thì không người nào không bị VXĐM.
Tuy nhiên, bệnh cũng không loại trừ tuổi thanh niên. Tỷ lệ người trẻ mắc bệnh ngày càng cao, nhưng do các nguyên nhân, yếu tố khác với người già.
Nam bị bệnh nhiều hơn nữ. Ở độ tuổi 50, nam và nữ bị bệnh ngang nhau. Điều này có thể liên quan đên hormone sinh dục.

2. Rối loạn mỡ máu
Nhiều khảo sát dịch tể học cho thấy tăng LDL cholesterol, Lipoprotein trong máu là nguy cơ chính VXĐM.
Những người cholesterol máu > 6 mmol/l dễ bị VXĐM > 10 lần so với những người có nồng đồ cholesterol < 6 mmol/l.
Ngược lại : HDL Cholesterol ( chất béo chưa no) lại là yếu tố phòng chống XVĐM cao
+ Do di truyền : nếu bị 2 gen gây thiếu receptor của LDL rất nặng, LDL 600mg/dl > hơn 3 lần so bình thường, bệnh nhân thường bị chết trước 20 tuổi do nghẽn động mạch vành tim. Nếu bị 1 gene, bệnh nhẹ hơn.
Ở người bệnh, thiếu receptor của LDL trên màng tế bào gan và các tế mào khác trong cơ thể. Tế bào không thu nhận LDL, theo cơ chế phản hồi, chúng sẽ bị kích thích sản xuất thêm LDL, làm tăng nồng độ LDL máu
+ Do chế độ ăn các chất béo bão hòa cao. Một nghiên cứu của cơ quan y tế quốc gia Mỹ cho thấy giảm 1% cholesterol khẩu phần sẽ tương ứng với 2% giảm tỷ lệ chết do tai biến mạch vành.
Những người béo phì cũng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn.

3.Tăng HA
: tác động lực thường xuyên của áp lực máu, làm dầy trung mạc thành động mạch (tăng: tế bào cơ trơn, chất elastin, chất keo và glycosaminoglycans), gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol, làm dễ vỡ mãng xơ vữa.

4. Đường huyết tăng kéo dài :
do bệnh đái tháo đường không ổn định đươc đường huyết.

5. Do thói quen xấu, môi trường tự nhiên và xã hội xấu
     + Stress : theo cơ chế thần kinh – thể dịch : stress làm giảm tiết các chất giãn mạch: bradykinin, nitơ oxyt (NO), endothelium derived relaxing factor (EDRF ), yếu tố tăng phân endothelium hyperpolaricing factor(EDHF),prostaglandin I2 va prostaglandin E2. Tăng tiết các chất co mạch : endothelium derived contrating factor ( EDCF:), prostaglandin H2, thromboxan A2,
Nhiều nghiên cứu cho thấy stress là yếu tố quan trọng gây VXĐM. Trong chiên stranh Triều Tiên, giải phẫu tử thi hơn 300 lính Mỹ ( tuổi trung bình 22) thấy 77% bị VXĐM
     +Hút thuốc lá : mội nghiên cứu cho biết hút 40 điếu/ ngày có nguy cơ mạch vành tăng gấp đôi ở người không hút thuốc. Người không hút thuốc nhưng hít phải khói thuốc lá cũng bị ảnh hưởng xấu đến mạch máu
     + Nghiện rượu bia
     + Lười vận động, lười tập thể dục
     + Ăn nhiều thực phẩm mặn, ngọt, béo bão hòa. It ăn rau trái cây tươi, ăn ít chất xơ.
     + Môi trường ô nhiễm .

5.Các nguyên nhân , yếu tố khác
     Chấn thương,viêm , nhiễm trùng, thuốc và hoá chất chữa bệnh,thuốc ngừa thai, tăng a cid uric huyết ... gây tổn thương thành động mạch như :

6. Dị ứng :
    Theo ơ chế tự miễn, tại nơi tổn thương của động mạch sản sinh những chất chống lại chính mình, từ đó phát triển mảng VXĐM

IV. QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN VXĐM
Bình thường , thành động mạch gồm có 3 lớp, chức năng đàn hồi tống truyền máu tốt. Lớp ngoại mạc là mô liên kết. Lớp trung mạc là các tế bào cơ trơn và mô sợi đàn hồi. Lớp nội mạc chỉ có một lớp tế bào rất mỏng. ,
Tổn thương VXĐM do quá trình tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucid, a cid, máu và các sản phẩm của máu, mô xơ và canxi ở nội mạc và trung mạc.
1. Phù nề nội mạc: âm thầm kéo dài. Do áp lục máu tác động vào. Sự xoáy máu ở các vị trí dị dạng mạch máu, càng nhanh hư hại nội mạc hơn.
2. Đại thực bào xuyên mạchj, vào trung mạc bắt nuôt các hạt lipid , LDL . Chúng bị bị mỡ hoá nằm lại, làm cho trung mạc chứa nhiều hạt lipid
3. Hình thành nhân mảng vữa xơ : các đại thực bào bị mỡ hoá, rồi chết, tạo thành từng dải lipit. Đồng thời, các men cơ trơn xúc tác quá trình tích tụ mỡ và thoái hoá trung mạc, nhân mảng xơ vữa được tạo thành.
4. Mảng vữa xơ to dần lên, có vỏ, ở giữa là vùng hoại tử ( chứa rất nhiều lipit và cholesterol)
Bám dày vào nhân màng xơ vữa bao gồm
- Lipid và các phức bộ gllucid xâm lấn càng ngày càng nhiều vào lớp nội mạc, chúng bám dày vào đó.
- Các tế bào cơ trơn di chuyển vào nội mạc và bám vào đó. ( các isozyme và các endothelin của nội mạc nơi mảng xơ vữa, làm tăng sinh cơ trơn trung mạc )
- Mô liên kết phát triển tạo vỏ xơ bao phủ mảng xơ vữa .
5. Cục máu đông
Các tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu, yếu tố đông máu, Ca++ tập trung đến bám vào mảng xơ vữa. Mảng vữa xơ tiết ra các enzyme phá hủy và làm nứt vỡ màng của mảng xơ vữa , quá trình đông máu bị kích hoạt, tạo thành những cục máu đông.
6. Nghẽn mạch
Lớp tế bào nội mạc tại nơi mảng xơ vữa, bị xé rách, chảy máu, tiều cầu tập trung lại kết dính thêm vào tạo khối máu tụ. Cục tắc làm hẹp hay nghẽn hoàn toàn tại chỗ hay bong ra theo dòng máu đên các nơi khác gây tai biến thiếu máu cục bộ hoặc nghẽn mach hoàn toàn (đột quỵ não, nhồi máu cơ tim, hoại tử chi ...).
7. Giai đoạn thương tổn vôi hoá : vữa xơ phát triển ngày càng nhiều và bị canxi hoá ( canxi lắng đọng thay thế lipid và mảnh vụn tế bào). Các mảng canxi lớn dần lên và gắn liền với nhau, làm bít nghẽn mỗi lúc khẩu kính ĐM càng hẹp dần.
8.Giai đoạn tổn thương xơ hoá : một số vị trí tổn thương thay thế bằng chất keo, và mô xơ. Chất xơ phát triển ngày càng nhiều hơn làm thành mạch mất khả năng đàn hồi.

V. CÁC VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG XVĐM
VXĐM thường xảy ra ở các động mạch lớn và vừa. Đó là các động mạch nuôi não, tim, não,thận, động mạch chủ bụng, và các động mạch chi…
1.VXĐM não: Tập hợp các triệu chứng của bệnh có tính định khu, theo động mạch chi phối khu vực mô não nào bị tổn thương.
- VXĐM não giữa : ban đầu là thiểu năng tuần hoàn não, sau đó có những cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua. Biến chứng nhồi máu, vỡ mạch não với các mức độ: bại, liệt, hôn mê. Nặng : tử vong...
- VXĐM cảnh ; khi các ĐM này hẹp > 70-99% gây ra tình trạng nặng : đột ngột suy yếu, khó thở, nhức đầu, nói khó, tê liệt, nhìn khó một mắt hoặc cả hai mắt, có thể hôn mê…
2. VXĐM vành : Biểu hiện cơn đau thắt ngực , khó thở, hồi hộp , nhất là kho gắng sức hoặc không có biểu hiện (thể câm ) hoặc nhồi máu cơ tim cấp đau ngực dữ dội, mệt lả, khó thở, hốt hoảng, nôn, ho…
3. VXĐM thận : Gây tăng HA, suy thân, tổn thương thận mạn tính, mất cảm giác ngon miệng, phù tứ chi, khó tập trung…
4. VXĐM ngoại biên ( ĐM đùi chung, đùi nông, đùi sâu, chày, mác, khoeo ). Biểu hiện : đau ở bắp chân, đùi và mông. Đau mỏi cách hồi khi đi lại. Vận động yếu, da một ngón chân bị lạnh tím. Giai đoạn sau có thể hoại tử ngón chân, bàn chân và lan lên dần.
5. VXĐM chủ: mảng vữa xơ gây phình hoặc phình bóc tách, vỡ ĐM chủ là một tai biến nguy hiểm đén tính mạng BN.
6. VXĐM mạc treo ( tràng trên, tràng dưới, ĐM thượng vị ) : có thể gây thiếu máu, loét, thủng, rối loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng.
7. VXĐM mắt: rối loạn thị lực, mù.

Tất cả các động mạch khác, đều có thể bị vữa xơ, nhưng tỷ lệ ít hoặc hiếm gặp hơn.

Mời bạn đón xem ĐÔNG Y ĐIÊU TRỊ VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH