BỆNH DA » CHÀM-ECZEMA

NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH ECZEMA -CHÀM -VIÊM DA DỊ ỨNG


Bệnh Chàm - Eczema - Viêm da dị ứng, đặc trưng của bệnh là rất ngứa. Ngứa ảnh hưởng đến công việc, sinh hoạt và giấc ngủ của bệnh nhân. Các cảm giác tổn thương da mất vệ sinh và mất thẩm mỹ làm họ mặc cảm khi giao tiếp. Người bệnh thường than phiền đã chữa nhiều nơi, nhiều cách mà bệnh vẫn tái phát. Muốn khỏi bệnh là nguyện vọng rất khẩn thiết của biết bao người bệnh. Thành công trong điều trị phụ thuộc vào...



NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH ECZEMA – CHÀM - VIÊM DA DỊ ỨNG
                                                          BS  PHẠM THỊ MAI
                                   Nguyên trưởng khoa Đông y - Bệnh viện Đà Nẵng

I.KHÁI NIỆM

    Bệnh Chàm ( Eczema atopic) hoặc Viêm da dị ứng (Atopic Dermatitis) là tình trạng lớp nông của da bị phản ứng dị ứng quá mẫn cấp tính, tiến triển từng đợt, tái đi tái lại thành mãn tính. Tổn thương đặc trưng là đám mảng đỏ da, mụn n¬ước, tiết dịch, lột da, sừng hoá và rất ngứa. Biến chứng nặng khi bội nhiễm vi trùng hay nấm độc.
    Eczema là bệnh ngoài da phổ biến. Theo một số báo cáo ở nước ngoài, tỷ lệ khoảng 7-15% trong dân số. Trong thời đại công nghiệp hoá phát triển mạnh, môi trường có độ ô nhiễm cao, bệnh Eczema có xu hướng ngày càng tăng thêm.
     Nguyên nhân gây bệnh rất phức tạp.
     Đặc trưng của bệnh là rất ngứa. Ngứa ảnh hưởng đến công việc, sinh hoạt và giấc ngủ của bệnh nhân. Các cảm giác tổn thương da mất vệ sinh và mất thẩm mỹ làm họ mặc cảm khi giao tiếp. Người bệnh thường than phiền đã chữa nhiều nơi, nhiều cách mà bệnh vẫn tái phát. Muốn khỏi bệnh là nguyện vọng rất khẩn thiết của biết bao người bệnh.
     Thành công trong điều trị phụ thuộc
     - Đa số điều trị bằng Đông y tỏ ra có ưu thế hơn Tây y.
     - Phối hợp với các biện pháp hỗ trợ điều trị và phòng tái phát, thực sự rất cần thiết.
     - Thầy thuốc có chẩn đoán đúng thể bệnh, giai đoạn bênh, và pháp trị phương thang.
     - Ngoài ra khỏi bệnh còn do cơ thể bệnh nhân đáp ứng tốt với dược liệu.

II.NGUYÊN NHÂN

    Nguyên nhân phức tạp nhiều khi phối hợp, thường khó hoặc không phát hiện được. Bên ngoài, do các nhân tố có tính dị nguyên hay điều kiện thúc đẩy. Bên trong cơ thể, nhiều nhân tố bệnh lý như :
    - Cơ địa dị ứng có sẵn trong bộ gen
    - Rối loạn các chức phận : nội tạng thần kinh , nội tiết …
    - Yếu tố tại chỗ của da

    1. Các yếu tố bên ngoài
     Tiếp xúc với dị nguyên ở môi trường làm khởi phát bênh hay trầm trọng thêm bệnh là
     - Vi bụi : phấn của các loài hoa, bụi bặm, hoặc lông thú vật, đồ len, thảm hoặc đệm giường
     - Hoá chất : dung dịch vệ sinh tẩy rửa, xà bông, sữa tắm, dầu gội, thuốc nhuộm …Hoá chất dùng trong công nghiệp, trong gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn...)
    - Thức ăn: gây dị ứng trứng, sữa, lạc, đậu tương, cá, bột mỳ… tuỳ thuộc mỗi cá thể.
    - Thuốc chữa bệnh : bôi, tiêm, uống. Bôi thuốc bị phản ứng có thể trở thành eczema thứ phát, hoặc không hợp thuốc làm eczema nặng lên.
     - Vi sinh vật : vi trùng, nấm mốc, nấm, ghẻ.. (rệp chất thải của nhà, len dạ... ) Dễ bị bội nhiễm vi trùng. Khi đã bội nhiễm, bệnh nặng lên, lan rộng và kéo dài. Tụ cầu vàng Staphylococcus aureus là vi trùng hay có mặt nhất trong tổn thương Eczema. Một nghiên cứu cho thấy 90% bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase (+) với Staphylococcus aureus .Ngoại độc tố của nó khởi động sự giải phóng histamin, gây ngứa, viêm da nặng lên , kéo dài và khó lành.
   - Mắc cảm cúm: cũng dễ tái phát bệnh suy giảm để kháng.
   - Yếu tố vật lý: Chà sát, đụng chạm vào da, ánh sáng, độ ẩm , nóng , lạnh….
   - Mùa : hay bị bệnh thường vào mùa thu đông, nhẹ vào mùa hè. 

2.Các yếu tố bên trong

     * Yếu tố di truyền 
    Trong bệnh viêm da cơ địa (Atopic dermatitis), nhiều nghiên cứu và thống kê cho biết : 
    - Di truyền bệnh AD: là di truyền đa gen, đột biến các gen tổng hợp thụ thể có ái tính cao với IgE, các cytokins, Chymase của Mastocyte, HLA – DR, thụ thể IL4.
    - 79 % số con cái bị AD nếu cha mẹ đều bị bệnh dị ứng. 60% người bị AD, có con cũng bị AD. 70 % số bệnh nhân AD , có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô (hay fever) hoặc eczema.73% trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD. 35% trẻ bị AD có biểu hiện hen, viêm mũi dị ứng.rong cuộc đời,
      * Rối loạn chức phận nội tạng  Nhất là suy chức năng chống độc, rối loạn chức năng chuyển hoá chất của gan.
    * Rối loạn thần kinh   Stress, xúc động căng thẳng thần kinh: làm cho Acetylcholine tăng cao, tăng cao hoạt tính của Nucleotid- Phosphodiesterase. Men này thuỷ phân nhanh cAMP. cAMP ức chế sản xuất histamin.Đồng thời cGMP tăng, dẫn đến histamin được sản xuất quá mức
     * Rối loạn nội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây eczema. bệnh lý tuyến giáp, rối loạn kinh nguyệt,

     3. Yếu tố tại chỗ

    -Tế bào Langerhans trên màng  có thụ thể ái tính rất cao với IgE, để gây ra phản ứng eczema. Tế bào Langerhans phân bố bên trên của lớp Malpighi da và niêm mạc miệng, âm đạo. Chúng có hình sao với những tua dài luồn sâu vào khỏang gian bào lớp tế bào sợi. Chúng tích cực ẩm bào và thực bào, phá hủy và trình diện các kháng nguyên (xâm nhập ở da) cho các lympho. Chúng có nguồn gốc từ các tế bào nguồn trong tủy xương ( như các tế bào thuộc hệ thống đại thực bào - đơn nhân ). …
     - Giảm chức năng của hàng rào bảo vệ của da, dễ nhiễm tác nhân gây bệnh
     - Giảm lớp ceramic trên bề mặt da làm cho da dễ bị mất nước, khô da.

III. CƠ CHẾ BỆNH LÝ

    Eczema thể địa, viêm da cơ địa (Atopic dermatitis) (AD).

    MIỄN DỊCH DỊCH THỂ TRONG AD

    Sinh lý miễn dịch bình thường, kháng thể IgE được cơ thể sinh ra để mang chức năng bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân lạ. IgE cố định vật chất lạ hay kháng nguyên, rồi đưa vào trong Lymphocyte T, Mastocytes, Basophils hoặc tế bào có chức năng bảo vệ. Tiếp theo, là quá trình hoạt hoá chế xuất cytokines và chimiokines cùng nhiều hoá chất trung gian khác để tiêu huỷ kháng nguyên, vật chất lạ.

     Sinh bệnh học của viêm da Atopic Dermatitis (AD).

1.Cơ chế mẫn cảm kháng thể IgE

     Bệnh nhân bị AD có tăng IgE được gọi là viêm da tăng IgE. IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD ( có tài liệu thông kê viêm da tăng IgE chỉ chiếm 30- 40 % bệnh nhân AD) và càng cao nếu AD càng nặng, mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Chỉ có khoảng 10 % trẻ em AD tăng IgE.
     - Histamin : AMP Phosphodiesterase tăng cao trong tế bào B/ hoặc tế bào T hỗ trợ. Men này thuỷ phân nhanh cAMP, là yếu tố ức chế sản xuất histamine. Histamin tăng quá mức, tác động lên thụ thể H2, ngăn cản sự chuyển dạng lympho mang thụ thể H2. Lympho này sản xuất yếu tố kìm hãm IgE, làm IgE tăng cao trong máu .
     - IgE tăng cao trong máu, quá trình hoạt hoá sản xuất cytokines, chimiokines và các hoá chất trung gian được giải phóng ra quá nhiều, gây tình trạng viêm da dị ứng - eczema.
    - Các phân tử truyền tin : Kéo dài tín hiệu viêm phổ biến có AC xúc tác chuyển ATP => cAMP; Photphodiesteaza xúc tác chuyển cAMP => AMP; Ca2+; cGMP. Khi protein G bị biến đổi, nó không thuỷ phân GTP thành GDP, nên nó luôn tồn tại ở trạng thái hoạt hoá, kích thích sản xuất cAMP . Phân tử cAMP ức chế thủy phân cGMP thành GMP. cGMP tăng gây dãn mạch, kéo dài tín hiệu viêm.

    MIỄN DỊCH TRUNG GIAN TẾ BÀO TRONG BỆNH AD

    Phản ứng eczema còn dưới tác động của lympho mang ký ức kháng nguyên, và qua trình mẫn cảm theo chương trình tế bào trì hoãn (Theo Halpern, Coombs)

    CÁC NHÂN TỐ PHẢN ỨNG KHÁC

– Phản ứng tăng mẫn cảm do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils.
– Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã được nghĩ đến.
– Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính phản ứng trong test da chậm như Tuberculine, Candidine…
– Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xước.

                                                                    BS  PHẠM THỊ MAI
                                          Nguyên trưởng khoa Đông y - Bệnh viện Đà Nẵng

 Bài liên quan 
http://new.suckhoeloisong.vn/news/view/bs-pham-thi-mai-chua-cham-eczema-am-ho.html

BS PHẠM THỊ MAI CHỮA CHÀM ECZEMA ÂM HỘ
BS PHẠM THỊ MAI  CHỮA CHÀM, ECZEMA ÂM HỘ ... ban đầu có một vài mảng da nơi mép lớn âm hộ đỏ, nổi mụn, rất ngứa…. hai mép nhỏ và toàn bộ âm hộ lở loét, luôn chảy dịch (có tên là âm thũng), chất dịch ra vàng dính, hôi tanh ( gọi là âm trọc), chàm ướt dễ bội nhiễm ( âm sang) hơn chàm khô…. Nặng nhất là toàn bộ âm hộ da biến đổi màu xám và cứng như da cổ con trâu kéo cày nhiều nên mới có tên gọi là ngưu bì tiễn.


Để lại tin nhắn để được tư vấn